Ученые объяснили, как запах еды влияет на мозг – и связали это с ожирением

Наш мозг готовит организм к предстоящему приему пищи еще до того, как мы откусим первый кусочек. Например, аромат еды, готовящейся на плите, может заставить мозг посылать сигналы поджелудочной железе, которая, в свою очередь, выбрасывает инсулин в кровь. Новое исследование, опубликованное в журнале Nature Metabolism, показывает, как ключевая группа нейронов помогает управлять этим процессом.

Гипоталамус — это часть мозга, которая регулирует аппетит посредством различных групп нейронов, включая нейроны проопиомеланокортина (POMC), которые контролируют чувство насыщения. Последние исследования показывают, что эти нейроны активируются не только во время еды, но и в ожидании ее. Однако до сих пор оставалось неясным, какие молекулярные факторы запускают этот механизм.

Что запускает механизм голода

Теперь ученые обнаружили, что эта упреждающая активация обеспечивается запасами гликогена в нейронах POMC. Гликоген помогает хранить энергию в нашем организме: он расщепляется на глюкозу, когда организму требуется топливо. Исследователи говорят, что изучение нейронных цепей, которые контролируют голод и насыщение, поможет ученым лучше понять, как лечить метаболические заболевания, такие как ожирение.

«Ожирение — это нарушение регуляции пищевых цепей на уровне мозга; это болезнь мозга, а не болезнь тела», — сказал доктор Марк Шнебергер Пейн, доцент кафедры клеточной и молекулярной физиологии и соруководитель исследования. «Понимание того, как эти нейроны функционируют физиологически, является важным первым шагом к правильной борьбе с ожирением».

Чтобы изучить, как сенсорное восприятие пищи активирует нейроны POMC, исследователи показывали еду мышам через проволочную сетку, чтобы животные могли ее видеть и чувствовать запах, но не могли ее съесть. Затем команда изучила, какие молекулярные сигнатуры активируются в нейронах после подачи еды. Они обнаружили, что воздействие пищи активирует гликогенсинтазу, молекулярный механизм, синтезирующий гликоген.

«Это было первое наблюдение, которое заставило нас думать, что гликоген — это одна из тех молекулярных сигнатур, которые отвечают за сенсорную реакцию», — говорит Шнебергер Пейн.

Эксперименты на мышах

Чтобы понять роль гликогена, ученые специально вывели мышей, у которых отсутствовала гликогенсинтаза в нейронах POMC. Когда этим мышам давали еду, они реагировали гораздо слабее, чем их нормальные собратья: реже подходили к еде, тратили меньше времени на еду и не вырабатывали инсулин перед кормлением.

Чтобы убедиться, что эти эффекты были вызваны недостатком гликогена, а не проблемами развития у мутировавших мышей, исследователи также ввели нормальным взрослым мышам вирус, который удаляет гликогенсинтазу. Эти мыши продемонстрировали аналогичную нечувствительность к виду и запаху пищи.

"Наше исследование выявило ранее неизвестный молекулярный механизм, который контролирует восприятие пищи. Оно показало, что нейрональный гликоген запускает упреждающую реакцию мозга на пищу", - говорит доктор Марк Кларет, руководитель лаборатории нейронального контроля метаболизма в Институте биомедицинских исследований имени Августа Пи и Сунера и соруководитель работы.

Системные сбои

Исследователи также оценили последствия нарушения обработки сигналов в нейронах POMC. «Этот сенсорный аспект еды готовит организм к тому, что должно произойти», — объясняет Шнебергер Пейн. "Например, секреция инсулина подготавливает организм к изменениям уровня глюкозы, вызванным поступающей пищей. Нарушение регуляции подорвет способность системы правильно реагировать на пищу".

Сравнивая мышей, у которых отсутствует гликогенсинтаза, с их нормальными родственниками по мере старения, ученые обнаружили, что у мутировавших мышей со временем метаболическое здоровье значительно ухудшалось - у них развивалось ожирение и признаки диабета.

Новые перспективы в борьбе с ожирением

Ожирение стало серьезной глобальной проблемой современного здравоохранения. Однако появление инновационных препаратов против ожирения дает надежду на улучшение ситуации. Эти лекарства действуют, воздействуя на нервные цепи, контролирующие чувство насыщения. Более глубокое понимание нейронных основ аппетита может открыть новые перспективы для будущей разработки лекарств.

«Эти результаты показывают, что дефекты способности мозга предвидеть прием пищи могут способствовать развитию ожирения и диабета, открывая новые терапевтические возможности для лечения этих заболеваний», — заключает Кларет.